Почему мы не похожи друг на друга

Очерки о биологической индивидуальности

Белки тканевой несовместимости отличают каждого из нас от окружающих и от всех живущих на планете людей. Чем же мы отличаемся друг от друга, в чем причина этой несхожести?

Этот сайт рассказывает о новейших исследованиях и намечающихся перспективах в расшифровке многих секретов биологической индивидуальности организмов.

 

Профиль раковой клетки

Чем же раковые клетки отличаются от нормальных клеток организма? Ответ на этот вопрос не прост, однако некоторые признаки на сегодня установлены достаточно достоверно. Во всех медицинских руководствах указывается, что раковые клетки характеризуются автономным ростом, функциональным и анатомическим упрощением, способностью прорастать в соседние ткани (инвазивность), давать метастазы и неуклонно прогрессировать.

В течение более чем 100 лет, со времен великого немецкого патолога Рудольфа Вирхова, причину рака искали в свойствах самих раковых клеток. Морфологи первыми получили возможность сравнивать строение нормальной и раковой клеток, поместив их под микроскоп. И что же они увидели? Упрощение строения раковой клетки, утрату ею специализированных клеточных элементов, всегда сопровождающих развитие клеточного ряда. Поскольку в ходе развития последовательно реализуется то одна, то другая часть генетической информации и возрастает клеточная дифференцировка, то к раковым клеткам применим термин «дедифференцировка», или развитие вспять. Некое «омоложение» малигнизированных клеток сопровождается потерей тех функций, которые были возложены на них эволюцией, т. е. железистой клетке - выделять пот или слизь, мышечной клетке - сокращаться, нервной клетке - проводить импульс.

В начале этого века появились биохимические теории рака, первая из которых была сформулирована немецким ученым, лауреатом Нобелевской премии 1931 г. Отто Варбургом. Он считал, что секрет малигнизации кроется в изменении дыхательных ферментов и потере клеткой способности нормально дышать. Раковая клетка переходит на бескислородное дыхание, как бы обращаясь к способу добывания энергии древними организмами, существовавшими на Земле до эпохи фотосинтеза. В силу этого раковая клетка становится «сластеной» - свои потребности в энергии она восполняет за счет глюкозы, расщепление которой она тоже не доводит до конца. При этом теряется львиная доля заложенной в углеводах энергии, а промежуточными продуктами брожения отравляется организм.

Раковые клетки являются не только «ловушками» глюкозы, но и «перехватчиками» нуклеотидов, белков, азотистых оснований, витаминов. Чем полноценнее питание организма, тем больший пищевой ассортимент получает опухоль, постоянно выигрывающая конкуренцию со здоровыми клетками за усвоение полезных молекул. Это нелишне помнить в связи с распространенным мнением, что онкологические больные нуждаются в особо полноценной диете. Даже экзогенные биологически активные вещества, содержащиеся, к примеру, в мумие или женьшене, раковыми клетками утилизируются успешнее, чем нормальными. Опухоль, как насос, перекачивает в себя поступающий с пищей азот, отбирая его в первую очередь у мышц. Со временем мускулатура больных атрофируется, даже сердечная мышца теряет массу, а продукты распада продолжают пополнять рацион раковых клеток.

Одним из важнейших каналов информации для клетки служит контакт ее мембраны с другой клеткой. Похоже, что именно от мембраны исходят важнейшие команды к ДНК, управляющие деятельностью клетки, в частности ее делением. Вне тела клетки способны делиться гораздо быстрее, чем в организме, где эта их функция становится четко управляемой. У бактерий процесс клеточного объединения (конъюгации) стимулирует размножение. ДНК получает от мембраны активирующий сигнал. У многоклеточных наблюдается обратный процесс, контакты клеточных мембран служат сигналом к торможению синтеза ДНК. Существует даже термин «контактное торможение». Как заметил А. Шопенгауэр, семья ежей рада бы согреться, сбившись в кучу, но иголки соседей заставляют соблюдать дистанцию.

Между живыми клетками тоже соблюдается определенная дистанция, регулируемая силами сцепления и отталкивания. Это не только контактное торможение, но и действие растворимых факторов роста. Деление строго упорядочено для разных типов тканей, некоторые клетки вообще не делятся (нейроны, эритроциты). Но раковые клетки не слушаются законов контактного торможения (у них нарушена клеточная мембрана) и ростовых факторов (фактор роста они вырабатывают сами). Нормальные клетки прихотливы к условиям внешней среды, они с трудом поддаются культивированию вне организма. Раковые клетки растут в стеклянных сосудах в несколько слоев, растут неостановимо, покрывая своей плотной массой все свободное пространство.

Многие авторы считают, что механизмы, определяющие свойства злокачественности, заложены в клетке, а канцерогенные воздействия только обнажают эти механизмы, давая им возможность проявиться. Действительно, малигнизацию нормальных клеток вызывают химические канцерогены, радиация, ультрафиолетовое облучение, травма, онкогенные вирусы. Независимо от характера воздействия нормальная клетка, чтобы стать раковой, должна утратить способность слушаться двух важнейших организменных сигналов: одного - стимулирующего дифференцировку, другого - стимулирующего деление, рост. В ней- должно произойти некое генетическое преобразование, в ходе которого нормальные регуляторные гены, называемые протоонкогенами, под действием внутренних и внешних причин превратятся в онкогены (гены рака). Белки, кодируемые онкогенами, отличаются от нормальных белков минимально, подчас это замена единственной аминокислоты.

Раковые клетки «глохнут», они не слушаются соседних и отдаленных клеток. Дифференцировочные стимулы обтекают раковые клетки, «стоп-сигналы» контактного торможения не доходят до клеточной ДНК, ростовые факторы становятся «фактором самоуправления». В такой ситуации клетки напоминают повстанцев, сбросивших путы организма, ослушников и «асоциальных элементов». Но это не что иное, как метафоры, не раскрывающие сущности самого процесса. Рак для клеток - трагедия, они сами же становятся жертвой своего необузданного размножения.